阐述酒精中毒急性酒精中毒致多脏器损害5例本科毕业论文

阐述酒精中毒急性酒精中毒致多脏器损害5例本科毕业论文

文章导读:期的高压之下发生退行性变和动脉硬化,饮大量酒后,血压急剧上升,使硬化的动脉破裂出血。延迟就诊患者可出现多脏器功能损害,其机制为:①酒精可使各系统器官组织细胞脱水、变性、坏死,导致肝细胞、心肌细胞受损,表现转氨酶、心肌酶急剧上升,肾小管上皮细胞受损,出现尿酸、肌酐升高。②重度酒精中毒可发生电解质紊乱、酸碱平衡紊
  关键词:酒精中毒 上消化道出血 脑出血 心肌损害 肾功能损害 多脏器功能损害 高钾血症 代谢性酸中毒 心跳骤停

  1008-1879(2012)12-0494-01

  急性酒精中毒合并多脏器功能损害的病例近年来有不断增多的趋势。由于酒精中毒为常见病症,又因共饮者及家属缺乏疾病的救治常识,易造成延迟就诊、漏诊或误诊误治,导致病情进一步恶化,甚至死亡。2007年1月至2012年1月共收治急性酒精中毒合并多脏器损害患者5例,现报道如下。

  1 临床资料

  1.1 病例选择。急性酒精中毒合并多脏器损害5例,男性4例,女性1例。年龄20-30岁1例,30-40岁3例,40-50岁1例,有高血压病史2例。

  1.2 临床表现。所有患者均在饮酒后10小时内发病,饮入白酒量约半斤至一斤半。发病后4小时内就诊(3例),1例6小时后就诊,1例约14小时就诊。5例患者均有不同程度的意识障碍,其中谵妄状态(2例),浅昏迷(2例),重度昏迷(1例)。其中1例高血压患者浅昏迷,喷射性呕吐,诊断脑

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出血。2例谵妄状态患者均呕吐咖啡色样为内容物,其中1例合并心肌损害,1例合并心肌及肾功能损害。1例浅昏迷患者心脏、肝脏、肾脏等多脏器功能损害。1例重度昏迷患者多脏器损害,并出现代谢性酸中毒及高钾血症,入院近1小时突然出现心跳骤停、呼吸停止,抢救无效死亡。

  1.3 辅助检查。5例患者均行头颅CT检查,1例左侧基底节区出血约8ml,其余4例未见异常。所有患者血糖均有不同程度增高,在7.8-16.9mmol/L,除死亡患者外,其余病情好转后血糖恢复正常。血常规白细胞及中性粒细胞升高2例,其中死亡患者表现红细胞、红细胞压积及血红蛋白均升高,提示血容量不足。肝功能ALT72-183U/L,总蛋白92.4U/L,白蛋白55.6g/l。心肌酶谱AST60-144U/L,CKMB 31-165U/L,CK326-845U/L。肾功能BUN 8.92-11.2mmolL/L,Cr168mmol/L;其中死亡患者CO216-19mmol/L。死亡患者电解质血清钾5.85-8.02mmol/L,其余4例正常范围。心电图示窦性心动过速(P104-120次/分)3例。

  1.4 治疗及预后。呕吐者及时清理呼吸道异物,保持呼吸道通畅,给予鼻导管吸氧或面罩吸氧。均应用纳洛酮1.2-2.0mg静点解酒,醒脑静20ml促醒,泮托拉唑80mg抑酸、保护胃黏膜以及预防及减轻上消化道出血。脑出血者应用20%甘露醇液250ml静点降颅压、减轻脑细胞水肿,新凝灵0.6止血,能量合剂营养脑细胞。心肌受损应用果糖10g、能量合剂以营养心肌细胞。肾功能受损应用呋塞米针20-40mg促进排泄,减轻肾脏负荷。肝功能受损严重应用甘草酸二胺注射液150mg降酶保护肝脏。1例电解质酸碱失衡患者为代谢性酸中毒合并高钾血症,予5%碳酸氢钠150ml及胰岛素15U静点,入院近1小时突然出现心跳骤停,急予气管插管、胸外心脏按压及应用呼吸兴奋剂肾上腺素、利多卡因、阿托品、多巴胺等药物约2分钟心跳、呼吸恢复;约15分钟后再次出现心跳骤停、呼吸停止,予呼吸机辅助呼吸,胸外心脏按压,心脏除颤3次(200J、300J、360J)抢救无效死亡。其余4例经内科保守治疗好转出院(4-14天),均未遗留任何后遗症。

  2 讨论

  随着人们物质生活水平的不断提高,人与人交往频繁,我国饮酒的人数也不断增加。故而出现消化道出血的病例已很多,引起脑出血病例较少,其发生的机制可能是:①酒精被胃肠道吸收,导致胃肠道粘膜糜烂,加之呕吐剧烈而出现消化道出血。②酒精可直接抑制血小板生成与成熟,使血小板寿命缩短,同时可伴发多种血液凝固功能障碍,因而易出血。③大量饮酒后使人兴奋,脑血流量增加,出现脑及脑膜充血,最终动脉破裂。④高血压患者脑血管在长期的高压之下发生退行性变和动脉硬化,饮大量酒后,血压急剧上升,使硬化的动脉破裂出血。延迟就诊患者可出现多脏器功能损害,其机制为:①酒精可使各系统器官组织细胞脱水、变性、坏死,导致肝细胞、心肌细胞受损,表现转氨酶、心肌酶急剧上升,肾小管上皮细胞受损,出现尿酸、肌酐升高。②重度酒精中毒可发生电解质紊乱、酸碱平衡紊乱。死亡患者代谢性酸中
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